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糖尿病腎病動物模型
一、切除胰腺的DM模型
常采用狗、貓和大鼠等造模,全部或大部分切除實驗動物的胰腺,但保存胰十二指腸動脈吻合弓。如果連續兩天血糖值超過11.1mmoll或者葡萄糖耐量試驗120min時的血糖值仍未恢復到注射前水平則認為DM造模成功。其機制是全部或大部分切除胰腺后.B細胞缺失而產生性DM，
二、糖尿病腎病動物模型化學藥物誘發的DM模型
采用鏈脲佐菌素腹腔注射或四氫嗦啶靜脈注射可誘發DM.常用動物有小鼠、大鼠、家兔和狗。鏈脲佐菌素的參考劑量為50~150mg/kg;四氧嘧啶(alloxan)的參考劑量為60~110mg/kg。STZ是一種含亞硝基的化合物,進入體內可通過以下機制特異性地破壞胰島B細胞:
(1)STZ直接破壞胰島B細胞:主要見于注射大劑量STZ后。STZ注射后可引起B細胞,內輔酶I(NAD)的濃度下降.NAD依賴性能量
和蛋白質代謝停止,導致β細胞死亡;
(2)通過誘導NO的合成,破壞胰島B細胞:
(3)STZ激活自身免疫過程,進一步導致B細胞的損害:小劑量注射STZ可破壞少量胰島B細胞,死廣的胰島B細胞可作為抗原被巨噬細胞吞噬,產生TH1刺激因子.使TH1細胞系占優勢而產生IL-2及IFN-y.在胰島局部促使炎性細胞浸潤,并活化釋放IL-1、TNFa、IFN-y、NO和H2O2等物質殺傷細胞。死亡細胞又可作為自身抗原,再次遞呈給抗原遞呈細胞進行處理,釋放細胞因子,放大細胞損傷效應,最終誘發DM。四氧嚓啶進入體內后能訊速被胰島B細胞攝取,影響細胞膜的通透性和細胞內ATP的產生,抑制葡窯糖介導的胰島素分泌。四氧嘹啶主要通過產生氧自由基破壞B細胞結構,與致細胞的損傷及壞死,從而陰礙胰島素的分泌 使血清胰島素水平降低。因為匹氧嚓啶導致糖尿病的同時也造成肝、腎組織中毒性損害并且部分采用四氧嘧啶制造的DM動物模型可自發緩解,因此目前已經很少應用。
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